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孟加拉乐伐替尼治疗肿瘤的效果

  在这里,我们检测了孟加拉乐伐替尼对fgf驱动的人肝癌细胞系存活的抑制活性。首先,我们对过表达fgf19的hepg3b2.1-7异种移植瘤进行了组织学分析。第二,在营养缺乏的培养条件下,我们研究了药物抑制对激活的fgf信号通路的肝癌细胞存活的影响,以模拟血管生成抑制诱导的肿瘤微环境。
  第一组分析显示,用乐伐替尼治疗肿瘤的hepg3b2.1-7异种移植瘤组织坏死面积大于索拉非尼治疗的组织坏死面积,索拉非尼治疗对fgfrs无抑制作用。乐伐替尼和e7090(选择性fgfr1-3抑制剂),但不是索拉非尼,导致hepg3b2.1-7细胞死亡,另一个fgf19过度表达huh-7细胞。
  即使在有限的营养条件下,乐伐替尼和e7090也会降低fgf信号通路下游分子(如frs2、erk和p38mapk)的磷酸化水平,,并诱导parp的裂解。Pd0325901,mek抑制剂,引起了与上面描述的乐伐替尼和e7090相同的肝癌细胞变化。
  孟加拉乐伐替尼治疗肿瘤的效果如何?在临床前模型中,乐伐替尼抑制vegf和fgf驱动的血管生成,抑制fgf信号通路激活的肿瘤细胞增殖,我们先前在人肝癌异种移植瘤模型中证明了其抗肿瘤活性。
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